SESSION SCIENTIFIQUE : Le virus du COVID-19 et son origine

 

Le virus mis en cause dans la pandémie que nous connaissons actuellement est le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2). Comment les chercheurs ont-ils pu déterminer son origine ? Comment sommes-nous capables de tracer l’évolution d’un virus en étudiant son génome ? Comment a évolué le SRAS-CoV-2 depuis son apparition? Vous trouverez des réponses et des liens vers les articles scientifiques pertinents ci-dessous 

Les bétacoronavirus ont provoqué des épidémies à deux reprises au cours des deux dernières décennies : le SRAS (Syndrome Respiratoire Aigu Sévère) provoqué par le SRAS-CoV en 2002-2003 en Chine et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (Middle East Respiratory Syndrome) provoqué par le MERS-CoV en 2012-2013 en Arabie saoudite. A la fin de l’année 2019, un nouveau coronavirus, identifié à Wuhan dans la province chinoise du Hubei, a entraîné la pandémie que l’on connaît aujourd’hui. Le virus mis en cause est le coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère 2 (SRAS-CoV-2), initialement appelé le 2019-nCoV. La maladie liée à ce virus est le COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019).

De tous les virus connus, les coronavirus sont ceux avec la plus grande taille de génome (27 000 à 32 000 bases). Ce sont des virus à ARN (acide ribonucléique) dont le nom s’explique par leur aspect en couronne (du latin corona) lorsqu’on les observe sous microscope électronique. Lorsqu’ils se multiplient, ces virus créent des copies plus ou moins conformes de leur génome (ici de leur ARN). Comparés à des virus à ADN, les virus à ARN n’ont pas la possibilité de détecter et de corriger d’éventuelles erreurs qui surviendrait lors de la copie. Les « mutations » (changement d’une ou plusieurs bases d’ARN aussi appelé polymorphisme) sont donc inévitables mais n’ont que rarement des conséquences sur le fonctionnement du virus. Cela pourrait se comparer à faire une erreur de frappe sur un texte de 30 000 caractères : le nombre d’erreurs et leur localisation peut modifier ou non le sens du texte. Ce sont ces « erreurs de copie » (mutations) qui permettent aux scientifiques de tracer l’origine et l’évolution du virus.  

Le SRAS-CoV-2 ne possède que 79 à 82% de similarité avec le SARS-CoV à l’origine de l’épidémie de 2003. Bien que leurs noms soient semblables, le SRAS-CoV-2 n’est pas un descendant du SRAS-CoV. La similitude du SRAS-CoV-2 avec deux virus de la chauve souris (88-96% de similitude) suggère que la chauve-souris est à l’origine du SRAS-CoV-2 et que son virus s’est adapté pour se transmettre à l’homme. Les chauves-souris n’étant pas présentes sur le marché de fruits de mer de Wuhan (point d’origine de l’épidémie), les chercheurs ont pensé qu’un hôte intermédiaire avait transporté le virus. Ils ont donc étudié si des virus (similaires au SRAS-CoV-2) connus chez l’animal auraient la capacité d’infecter l’homme. Il en ressort que la protéine des virus du pangolin, du serpent et de la tortue, qui permet la fixation du virus sur les cellules, est très proche de celle connue dans le virus humain. Ainsi, l’un de ces animaux pourrait avoir été un hôte intermédiaire entre la chauve souris et l’homme dans la propagation du virus.  La réponse n’est toutefois pas définitive.  

Il est important de souligner que le virus continue son évolution chez l’homme. Deux souches différentes du SRAS-CoV-2 ont pu être identifiées dès le début de l’épidémie: une de type L qui a prédominé au cours des premiers jours de l'épidémie en Chine (96% des échantillons analysés), et une de type S, qui était peu présente à Wuhan (4% des échantillons analysés) mais s’est développée une fois que le virus a commencé a toucher d’autres régions (38% des échantillons analysés). Au 20 mars 2020, 723 versions du génome du SARS-Cov-2 sont déjà partagées publiquement (voir le site nextstrain.org). Ceci ne signifie pas pour autant qu’il existe actuellement 700 souches du virus. Cela prouve seulement que des petites variations du génome sont apparues au fur et à mesure que le virus s’est multiplié. 

 

Publications scientifiques pertinentes (la version complète de ces publications peut être téléchargée d’un ordinateur CHL) :

  1. A new coronavirus associated with human respiratory disease in China. Wu F, Zhao S, Yu B et al. Nature 579, 265–269 (2020).
  2. Composition and divergence of coronavirus spike proteins and host ACE2 receptors predict potential intermediate hosts of SARS‐CoV‐2. Liu Z, Xiao X, Wei X, et al. J Med Virol. 2020; 1– 7.
  3. Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding. Lu, Roujian et al. The Lancet, Volume 395, Issue 10224, 565 - 574 (2020)
  4. Genomic characterization of the 2019 novel human-pathogenic coronavirus isolated from a patient with atypical pneumonia after visiting Wuhan. Chan JFW, Kok KH, Zhu Z, et al. Emerging Microbes & Infections, 9:1, 221-236 (2020)
  5. On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-2. Tang X, Wu C, Li X, et al. National Science Review
  6. Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus: The species and its viruses – a statement of the Coronavirus Study Group. Gorbalenya AE, Baker SC, Baric RS, et al. bioRxiv  2020.02.07.937862;  doi: https://doi.org/10.1101/2020.02.07.937862